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2019年01月27日

严重低钾血症:反复研究,但我没想到这种仿制

不久之前,该部门接受了低钾血症患者。
患者,男,65岁。
他因“四肢半月”而住院治疗。我有6年没有糖尿病,冠心病或高血压史。他间歇性服用替米沙坦并有肝血管瘤病史。
进入医院检查血液,建议离子2。
1 mmol / L(正常值3)
5到5
5 mmol / L),钠离子147 mmol / L(正常值135 - 145 mmol / L),其余均一般正常。
看看这个结果,这是严重的低钾血症。
然而,测试的异常的结果,不仅在钾血液水平低,肌酸激酶也一样高11.237U / L,其它的两种同工酶,通常高于约5倍。
这很奇怪,患者血液中的钾含量很低,但肌酸激酶很高,发生了什么?
静脉给予患者钾补充剂1。
5 gbid,氯化钾1 gtid口服缓释片(即每天6 g钾),钾离子仅升至2。
在53 mmol / L时,增加量很小,肌酸激酶减少到约5,000 U / L.
随后,在每种情况下检查血钾数次。
53,2
75,3。
03 mmol / L,确认随机尿中的钾为12
在16 mmol / L时,激酶也缓慢恢复至约2,000 U / L.
通常,治疗有些效果。
然而,盲补钾不是一个长期的解决方案,我们需要尽快知道低钾血症的原因是什么。
血钾的低钾血症通常较低,原因有四个:分布异常,体重过度减少,摄入不足,以及假低钾。
1
在假低血钾采集过程中,及时送血样,基本可以消除假低钾。
2
患者不足没有长期空腹食欲,饮食相对均衡。不考虑不适当的摄入量。
3
细胞外液稀释的异常分布
通常,它是由心力衰竭或肾水肿或大量无钾盐水溶液引起的。
它基本上可以根据病史和体格检查排除。
细胞外钾向内迁移。
通常使用钾,碱中毒和大量胰岛素的低周期性麻痹。
然而,在血液中发现了气体,患者没有碱中毒,结果我从未使用过胰岛素。这两个基本上被排除在外。
钾低周期性麻痹(HOPP)在某种程度上是可能的,可以解释患者肌酸激酶的增加。
然而,患者四肢无力的抱怨过半月,而不是反复发作史,和低钾血症的患者症状明显。一般来说,HOPP表现出明显的症状,如软腭。
此外,血液中钾的异常分布表明身体本身缺乏钾。补钾相对容易,有些甚至可以自然放松。然而,该患者在入院后数天继续恢复钾,这与这种情况不一致。
4
大多数损失是由频繁呕吐,长期腹泻等引起的。根据患者的病史,情况并非如此。
例如,患有肾上腺机能亢进,醛固酮增多症或长期服用利尿钾药物的患者可导致钾的过量流失。
因此,我们完成了其他没有异常,异常或几乎正常的检查,如甲状腺功能,补体,免疫,抗核抗体等。
我们甚至检查了皮质醇的节律,这是正常的。
辅助检查:正常ECG,DWIMRACT大脑表示无异常腔隙性脑梗死血管,肺CT显示在肺间质的变化,多个肝占据肺水泡,明确限制为圆形无论显示肿瘤的恶性肿块或癌症转移如何。肾上腺CT没有异常。
这些结果有点烦躁,我真的不知道低钾血症的原因。找到原因的讨论是不同的,案例讨论特别是在内分泌科开始。
1
周期性麻痹钾含量较低?
一些医生认为这是低钾血症的周期性麻痹,否则它不会解释肌酸激酶的增加。
此外,低钾血症与肌酸激酶一个显著增加,当然低钾血症是不长,最常见的原因低钾血症低钾快速持续很短的时间周期如图所示。
2
原发性醛固酮增多症?
但医生很快反驳了这一观点。男性低钾血症的常见原因是甲状腺功能减退,但甲状腺功能正常,这基本上消除了这种可能性。
他们认为应该考虑原发性醛固酮增多症引起的低钾。
此外,由原发性醛固酮增多症引起的低钾血症也可导致肌酸激酶的增加。
然而,初级醛患者的高血压通常不能很好地控制。
此外,尽管原醛是肾脏中钾的损失,但血液或尿液的电解质中没有异常。
结果,可能性变得更小。
3
其他内分泌失调?
一些医生说应该考虑库欣综合征,与胰岛素抵抗相关的低钾血症,胰岛细胞瘤,甚至是巴斯综合征。此外,根据该文献,可以大约低钾血症患者的三分之一找不到生命的原因,这是不可能随后检查它,他们需要执行基因测试我不会。
4
你吃错了药吗?
有人提到@lllxn站的朋友询问医学史。
@ylxn:这实际上是许多东西的利尿剂,特别是节食药物。如果你输了太多,你的钾水平会很低。
我还遇到了一位患有抑郁症的女孩并找到了这个案子。他们每天吃三片甘草片(每粒100粒胶囊)。当我来的时候,血液中的钾含量为1。
0 mmol / L,不能完全移动。
在那之后,钾补充剂去了精神科医生进行排毒......最后一站的伙伴突然醒来突然分享了这一事件。突然,我以为患者有一瓶甘草片。
病史,请赶快到的病床,以询问的问题,当然,病人常有咳嗽,长期服用甘草片,家庭和病人没有严肃地承认这一点,他们已经在历史上被提及没有医生
没有人认为不寻常的甘草片会导致生命中的低钾血症。
事实上,最近报道了由甘草引起的低钾血症。大多数的报道,甘草甘草酸(或甘草甜素)是甘草次酸导致假醛固酮增多,它已被认为导致低钾血症。甘草次酸的分子结构类似于醛固酮的分子结构。它可以模仿醛固酮维持钠和钾的作用,导致钾的过量流失。甘草次酸还抑制被称为“氢化类固醇脱氢酶11β”的酶的活性来触发其他醛固酮样组分的释放影响钾的代谢。甘草甜素竞争性地抑制肝脏代谢和代谢过程,从而延长醛固酮的作用时间并改善其钠和钾的释放。
然而,在这些病例报告中,指出甘草对血液中钾的影响是可逆的。停用甘草片后,患者血液中的钾水平可恢复正常。
对于该患者也可以这样说。停药后,没有额外的钾补充剂,血液中的钾保持正常。
甘草多少用低钾?
见此情景,应该问了很多医生,甘草片已经在中国非常广泛的应用,它是很容易得到,即使这个药,以及如何判断病人是否有太多的饮料怎么判断?
根据现有说明书,复合甘草片(每片含有甘草粉112的提取物)。
推荐剂量为5毫克,甘草酸的具体含量不详,每次3至4片,每日3次。不建议长期使用。如果您服用超过3~7天,请咨询您的医生。
根据之前病例的报告,据报道甘露酸的含量为280毫克/天,即使7天后也会出现低钾血症的症状。据报道,每天服用7片甘草片,持续30年。
除了制剂的不同含量之外,事实证明每个人对甘草具有不同的易感性,结果也不同。
在含有安全性评估糖甘草甜素,对于最敏感的人,当以下甘草酸100毫克的甘草酸含量表明,摄入(每个糖甘草每日是零假设)。%(相当于50g甘草甜素)足以引起不良反应。对于大多数人来说,每天400毫克的甘草酸会产生负面影响。对于医学,细节非常重要。
详细的病史汇编对于疾病的诊断非常重要。原因不明的低钾血症患者必须考虑药物的影响,并询问更多有关药物治疗史的信息,以帮助患者康复。